ジスロマックジェネリックは妊娠中やその可能性がある方でも服用できます。
妊娠中も胎児への障害も同様に報告されていないので同じように投薬可能です。抗菌剤の胎盤移行率は20-30％ですが胎児は薬物代謝機能が未熟ですのでちょっと不安ではあります。
ジスロマックジェネリックの飲み方は、感染した細菌によって異なります。
患者の一般状態に注意して投与すること（アジスロマイシン経口剤の一般感染症の臨床試験成績から、高齢者において認められた副作用の種類及び副作用発現率は、非高齢者と同様であったが、一般に高齢者では、生理機能が低下しており、血中・組織内濃度が高くなることがある）。
治療にはジスロマックやクラビットなどの抗生物質をお飲みいただくことで完治します。
ジスロマックは4錠を一気に飲むことにより、1週間効果が持続するといわれています。
1回の内服で治療が終わるのでよく使われますが、内服後数日は便がゆるくなりやすい傾向です。
ジスロマックは肝臓で代謝される抗生物質であるため、効果が持続している1週間は肝臓に負担がかからないように飲酒はお控えください。
また、アルコールの摂取によりジスロマックの体内への吸収が低下し、薬の効果が低下しクラミジアを治療することができなくことがあるので注意が必要です。
クラビットは1日1錠を7日間内服していただきます。
クラビットはジスロマックほどは下痢になりづらいというメリットはありますが、1週間毎日飲み薬を飲まなければならない点はデメリットといえるでしょう。
②その他の副作用（神経障害など）は他の薬剤とあまり変わりません。
妊婦健診などで妊娠中にクラミジアに罹っていることが分かった場合、出産前に治療が必要です。
ジスロマックは妊婦でも内服可能なマクロライド系の抗生物質であるため、感染が判明した場合はジスロマックで治療します。
肝臓での代謝が遅いくすりですので、肝臓障害のある人には長く肝臓に負担がかかり血中濃度も長く保たれますので使わないほうが良いでしょう。老齢の方に使用する時も、肝臓の代謝が悪いと考えて、7日間有効ではなく,それ以上有効と考えて使いましょう。
抗菌薬の副作用として1.ｱﾚﾙｷﾞｨｰと中毒 2.下痢 があります
６）． ベネトクラクス［ベネトクラクスの効果が減弱するおそれがあるので、併用を避けることが望ましい（機序は不明であるが、ベネトクラクスの血中濃度が低下する可能性がある）］。
セフェム系のエステル型（セフェム第三世代）です。安全性でいまでも使われているケフレックス（セフェムの第一世代 ですが、今効かせようとすると相当量出さなければなりません）と同じ系統です。２００２年のデーターですが、300ｍｇ投与で有効率91％とかなり高率です。現在でも歯性感染症には90％の抗菌力があり衰えていません。βラクタマーゼ産生菌には弱いので4-5日で効かないようでしたら薬をクラビット等に変えます。この薬の特徴は出しやすさにあります。プロドラッグですので胃腸障害が少ないです。また他剤との相互作用や患者様の状態によって重篤な疾患を招くことがありません。薬にはなることはあっても毒にはなりません。歯科の第一選択のひとつです。
代謝経路：アジスロマイシンは胆汁、消化管分泌を介して、未変化 ..
また、副作用や他の薬との飲み合わせについても専門知識を持つ医師が注意深く診察します。
血液の凝固を阻害する薬です。脳血管や心臓血管に障害があるときに出されています。血液が固まるときにそのシステムの何箇所かでVitaminＫが必要なのですが腸管からの吸収を阻害します。VitaminＫを静脈注射することで3-6時間で凝固が回復します。アスピリン（小児用バファリン）などと違ってコントロールしやすいので良く処方されています。 ところで腸内細菌もVitaminＫを産生しています。抗菌剤は腸内細菌をやっつけますので、すべての抗菌剤は併用注意となっています。しかし短期間の投与ではそれほど影響はないと思います
（ジスロマック細粒小児用，ジスロマックカプセル小児用100mg） ＜適応菌種 ..
２）． ワルファリン［国際標準化プロトロンビン比上昇の報告がある（マクロライド系薬剤はワルファリンの肝臓における主たる代謝酵素であるチトクロームＰ４５０を阻害するので、ワルファリンの作用が増強することがあるが、アジスロマイシンでの機序の詳細は明らかではない）］。
ジスロマック錠600mgの効果・効能・副作用 | 薬剤情報 | HOKUTO
肝臓での代謝がジスロマック同様阻害されるので、濃度上昇により副作用の腎障害が出やすくなります。
はじめに肝代謝型薬剤の処方を検討する（表 1 - 1 ， 2 - 1 ）．肝代謝型薬剤に ..
１７．１有効性及び安全性に関する試験
１７．１．１進行したＨＩＶ感染者における播種性ＭＡＣ症発症抑制の臨床試験（１）ＭＡＣ菌血症の発症抑制
ＣＤ４１００／ｍｍ３未満の患者を対象とした、２つの無作為二重盲検比較試験が行われた。試験１はアジスロマイシン（週１回１２００ｍｇ）とプラセボを比較するもので、ＣＤ４平均値３５／ｍｍ３の患者１８２例を登録した。試験２は７２３例の患者を無作為に、アジスロマイシン（週１回１２００ｍｇ）単独投与、リファブチン（１日３００ｍｇ）単独投与及び両薬の併用投与の３群に分けた。ＣＤ４の平均値は５１／ｍｍ３であった。これらの試験の主要評価項目は、播種性ＭＡＣ症の発症とした。その他の評価項目は、臨床症状がみられたＭＡＣ症の発現率、及び薬剤に関連した副作用による投与中止とした。試験１では、無作為に割り付けられたアジスロマイシン投与群患者８５例、プラセボ投与群患者８９例が試験の選択基準に適合した。６、１２、１８ヵ月目に集積可能であった転帰の累積発現率を次の表に示す。
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表開始－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－累積発現率、％：プラセボ（ｎ＝８９）
ＭＡＣ無発症で生存ＭＡＣ発症有害事象追跡調査不能６ヵ月６９．７１３．５６．７１０．１
１２ヵ月４７．２１９．１１５．７１８．０１８ヵ月３７．１２２．５１８．０２２．５
累積発現率、％：アジスロマイシン（ｎ＝８５）ＭＡＣ無発症で生存ＭＡＣ発症有害事象追跡調査不能
６ヵ月８４．７３．５９．４２．４１２ヵ月６３．５８．２１６．５１１．８
１８ヵ月４４．７１１．８２５．９１７．６－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表終了－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
プラセボ投与群とアジスロマイシン投与群における播種性ＭＡＣ症の１年間累積発現率の差（プラセボ－アジスロマイシン）は１０．９％であり、統計的に有意（ｐ＝０．０３７）で、９５％信頼区間は（０．８％、２０．９％）であった。この差の解釈においては、有害事象発現患者数がほぼ同程度であり、また追跡できなかった患者数がアジスロマイシン投与群で少なかったことを考慮する必要がある。試験２では、無作為に割り付けられたリファブチン投与群患者２２３例、アジスロマイシン投与群患者２２３例及びリファブチンとアジスロマイシンの併用投与群に割り付けられた患者２１８例が選択基準に適合した。６、１２、１８ヵ月目に集積可能であった転帰の累積発現率を次の表に示す。
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表開始－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－累積発現率、％：リファブチン（ｎ＝２２３）
ＭＡＣ無発症で生存ＭＡＣ発症有害事象追跡調査不能６ヵ月８３．４７．２８．１１．３
１２ヵ月６０．１１５．２１６．１８．５１８ヵ月４０．８２１．５２４．２１３．５
累積発現率、％：アジスロマイシン（ｎ＝２２３）ＭＡＣ無発症で生存ＭＡＣ発症有害事象追跡調査不能
６ヵ月８５．２３．６５．８５．４１２ヵ月６５．５７．６１６．１１０．８
１８ヵ月４５．３１２．１２３．８１８．８累積発現率、％：アジスロマイシン／リファブチン（ｎ＝２１８）
ＭＡＣ無発症で生存ＭＡＣ発症有害事象追跡調査不能６ヵ月８９．４１．８５．５３．２
１２ヵ月７１．６２．８１５．１１０．６１８ヵ月４９．１６．４２９．４１５．１
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表終了－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－１年間の累積発現率を比較すると、アジスロマイシンの単独療法はリファブチンと少なくとも同程度に有効である。
リファブチン投与群とアジスロマイシン投与群における１年間の累積発現率の差（リファブチン－アジスロマイシン）は７．６％であり、統計的に有意（ｐ＝０．０２２）で、多重性により調整した９５％信頼区間は（０．９％、１４．３％）であった。また、アジスロマイシン／リファブチン併用療法は、リファブチン単独よりも有効であった。リファブチン単独療法とアジスロマイシン／リファブチン併用療法における１年間の累積発現率の差（リファブチン－アジスロマイシン／リファブチン）は１２．５％であり、統計的に有意（ｐ＜０．００１）で、多重性により調整した９５％信頼区間は（６．６％、１８．４％）であった。この差の解釈においては、有害事象発現患者数が３群ともにほぼ同程度であり、また追跡できなかった患者数がリファブチン単独投与群で少なかったことを考慮する必要がある。（２）播種性ＭＡＣ症の臨床症状
無作為に割り付けられたアジスロマイシン単独投与群又はリファブチンとアジスロマイシンの併用投与群の患者において、菌血症の発現率の低下に伴い、発熱又は寝汗、体重減少及び貧血などの播種性ＭＡＣ症の徴候と症状の発現頻度が減少した。（３）薬剤に関連した有害事象による投与中止
試験１においては、薬剤に関連した有害事象による投与中止は、アジスロマイシン投与患者では８．２％、プラセボ投与患者では２．３％であった（ｐ＝０．１２１）。また、試験２では、アジスロマイシンとリファブチンの併用投与群（２２．７％）の方が、アジスロマイシン単独投与群（１３．５％、ｐ＝０．０２６）又はリファブチン単独投与群（１５．９％、ｐ＝０．２０９）よりも投与中止例は多かった。１７．１．２進行したＨＩＶ感染者における播種性ＭＡＣ症治療の臨床試験
（１）ＭＡＣ菌血症の治療播種性ＭＡＣ症患者に対し二重盲検比較試験が行われた。この治験では播種性ＭＡＣ症に罹患した２４６名のＨＩＶ感染者に対しアジスロマイシン錠２５０ｍｇ１日１回（ｎ＝６５）、又はアジスロマイシン錠６００ｍｇ１日１回（ｎ＝９１）又は、クラリスロマイシン錠５００ｍｇ１日２回（ｎ＝９０）のいずれかを投与し、それぞれにエタンブトール錠１５ｍｇ／ｋｇ１日１回を併用し、２４週間投与した。１２週時までは、３週ごとに培養と臨床所見の観察を行い、その後２４週までは１ヵ月毎に実施した。２４週目以後は治験責任医師の判断で一般療法に切り替え、最終追跡調査まで３ヵ月毎に追跡調査した。患者追跡調査は観察期間訪問から３．７年間（中央値：９ヵ月）行った。治療中あるいは治療後に検出されたＭＡＣ分離株は可能な限り入手した。
主要エンドポイントは２４週目の菌消失とした。血液培養で２回連続したＭＡＣ陰性（培養未実施は除く）を菌消失の定義とした。解析はＭＡＣに対する投与前の培養が陽性であった全ての患者を対象とした。１２週目の中間解析において、アジスロマイシン２５０ｍｇ群はクラリスロマイシン５００ｍｇ１日２回投与群と比較し、明らかに菌血症に対する効果が低かったため、中止することとした。
アジスロマイシン６００ｍｇ１日１回及びクラリスロマイシン５００ｍｇ１日２回投与時の結果を次表に示す。アジスロマイシン６００ｍｇ１日１回又はクラリスロマイシン５００ｍｇ１日２回をエタンブトールと併用した患者の治療効果
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表開始－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－アジスロマイシンクラリスロマイシン差に対する９５．１％ＣＩａ）
投与前培養陽性の症例数６８５７－２４週目－－－
菌消失率４６％（３１／６８）５６％（３２／５７）［－２８、７］死亡率２４％（１６／６８）２６％（１５／５７）［－１８、１３］
ａ）（アジスロマイシン－クラリスロマイシン）の差に対する［中間解析実施のため調整した９５．１％信頼区間］－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表終了－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
２４週目の主要エンドポイントである血液培養による菌消失率（２回連続した培養陰性）は、アジスロマイシン６００ｍｇ１日１回投与群がクラリスロマイシン５００ｍｇ１日２回投与群より低い値を示した。（２）投与前のコロニー数別菌消失率
両投与群において、２４週目の菌消失率は、投与前のＭＡＣコロニー数の増加にともない減少した。－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表開始－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
アジスロマイシン（ｎ＝６８）クラリスロマイシン（ｎ＝５７）投与前のＭＡＣコロニー数２４週目の菌消失率（％）２４週目の菌消失率（％）
≦１０ｃｆｕ／ｍＬ６６．７％（１０／１５）７０．６％（１２／１７）１１－１００ｃｆｕ／ｍＬ４６．４％（１３／２８）６８．４％（１３／１９）
１０１－１，０００ｃｆｕ／ｍＬ３６．８％（７／１９）３８．５％（５／１３）１，００１－１０，０００ｃｆｕ／ｍＬ２０．０％（１／５）２０．０％（１／５）
＞１０，０００ｃｆｕ／ｍＬ０．０％（０／１）３３．３％（１／３）－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表終了－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
先発医薬品名：ジスロマック錠 250mg・錠 600mg・カプセル小児用 100mg・細粒小児用
マクロライドでその他の候補はクラリスがあります。ジスロマックは15員環でクラリスは14員環です、得意な分野が少し違うようです。クラリスは耳鼻科でよくだされる薬です。慢性上顎洞炎に少量長期間（200ｍｇ一日一回3-4ヶ月）処方されているのを良くみかけます。インプラントによる上顎洞炎にも良く処方されています、上顎洞の粘膜に良く効くようです。上顎洞粘膜を処置したとき（インプラントで上顎洞に骨を作ったとき（サイナスリフト サイナス＝上顎洞 リフト＝挙上）などに私は使用していますが、普通に歯科で使用するにはジスロマックの方が優れていると思います。
薬の相互作用がクラリスに比べて少ないこと（下記の表 参照）
マクロライド系薬剤はワルファリンの肝臓における主たる代謝酵素である ..
胃酸は胃のプロトポンプから分泌されています。プロトポンプにはアセチルコリン、ガストリン、ヒスタミン、の3種類の受容体があります。それぞれの受容体にアセチルコリンなどが結合することによってプロトポンプが作動するわけです。一番確かなのは大元のポンプを阻害してしまうのが効果的です。プロトポンプ阻害剤（＝PPI）は下記のようなものがあります。これは市販されていません。市販されよく使われているのはH2ブロッカー（ヒスタミン阻害剤＝H2受容体拮抗剤）です。胃腸障害には神経性のものなどいろいろあるのですが、いずれも胃酸の分泌を少なくすればなおってしまいますので、H2ブロッカーが市販されたのは画期的なことだと思っています。医者にゆくことを面倒くさがるかたでも初期の段階で軽快します。夜間はヒスタミン受容体のみが作動しますので夜間の分泌抑制には非常に効果的です。日中はアセチルコリン、ガストロン受容体も働いていますので効きが弱くなります。元から断つにはＰＰＩになってしまうのですが、まずはH2ブロッカーからというところです。H2ブロッカーは市販のものでいろいろあります。
本邦ではジスロマック#錠 250 mg，ジスロマック#細粒小児
９．３．１． 高度肝機能障害のある患者：投与量並びに投与間隔に留意するなど慎重に投与すること（肝機能を悪化させるおそれがある）。
能障害では肝代謝型の抗菌薬の量の調整は不要。高度の肝機能障害の場合 ..
ニューキノロンは第三選択ですのでめったに使うことはありませんが、現在 最も抗菌力がある薬です、つまりよく効きます。またよく売れています。販売額が多いのは副作用による大きな事故が少なかったからとおもわれます。安全性でも優れているのでしょう。下記のように併用禁忌はなく併用注意も薬剤も少ないです。